SUY TIM
PGS.TS.Cao Trường Sinh
- Đại cương
Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.
Là hội chứng lâm sàng thường gặp, do bất cứ rối loạn nào về cấu trúc, và chức năng của tim làm suy yếu khả năng đổ đầy thất hoặc tống đủ máu đi nuôi cơ thể
Suy tim là sự hậu quả của phần lớn các bệnh tim mạch, đó là bệnh thường gặp, chiếm khoảng 1% dân số toàn cầu, 10% người trên 70 tuổi.
- Sinh lý bệnh
2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Cung lượng tim (Cardiac Output): CO = Vs x f
Trong đó: Vs: Thể tích tâm thu; f: tần số tim
Cung lượng tim phụ thuộc vào các yếu tố sau:
– Tiền gánh: Đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất, phụ thuộc vào lượng máu tĩnh mạch đổ về tâm thất và độ giãn của tâm thất.
– Sức bóp cơ tim: Thể tích cuối tâm trương tăng, sức bóp tăng làm tăng thể tích tâm thu. Khi tim càng suy thì thể tích nhát bóp giảm.
– Hậu gánh: Là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Sức cản thấp có thể làm giảm sự co bóp của tâm thất.
– Tần số tim: Tần số tim tăng làm tăng cung lượng tim để bù trừ, nếu nhịp tim tăng nhiều sẽ làm thời gian tâm trương ngắn lại làm thể tích cuối tâm trương giảm sẽ làm giảm cung lượng tim.
2.2. Cơ chế bù trừ
2.2.1. Tại tim:
– Giãn tâm thất: kéo dài sợ cơ tim, làm tăng sức co bóp cơ tim.
– Phì đại tâm thất: để đối phó với tình trạng tăng áp lực của hậu gánh.
– Tăng tần số tim: Nhằm tăng cung lượng tim do hệ thống thần kinh giao cảm được kích thích.
Tất cả các yếu tố dẫn đến cung lượng tim được điều chỉnh gần mức bình thường
2.2.2.Hoạt hóa hệ thống thần kinh thể dịch
– Tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm: Co mạch ngoại vi, các tạng và cơ
– Hoạt hóa hệ Renin- Angiotensin- Aldosteron: Tăng tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận
– Hệ Arginin- Vasopressin: Giai đoạn muộn vùng hypothalamus kích thích tiết chất này làm tăng co mạch ngoại vi và tăng tái hấp thu nước
– Tăng nồng độ các peptit tăng đào thải natri (Natriuretic Peptid, NP):
+ Yếu tố lợi niệu nguồn gốc từ nhĩ (Atrial Natriuretic Peptid-ANP) và nguồn gốc từ não (Brain Natriuretic Peptid-BNP). Thực tế BNP chủ yếu được tiết ra từ tâm thất của tim và xuất hiện khá sớm khi suy tim
+ Nồng độ ANP, BNP trong máu tăng cao gấp nhiều lần ở các bệnh nhân có suy tim xung huyết so với người bình thường.
2.3. Hậu quả của suy tim
– Giảm cung lượng tim
– Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
+ Suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi
+ Suy tim trái: tăng áp lực mao mạch phổi, phù phổi cấp, hen tim, ran ẩm
- Phân loại
Có một số cách phân loại suy tim như sau:
– Dựa vào hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái, suy tim toàn bộ
– Theo tình trạng tiến triển: suy tim cấp, suy tim mạn tính
– Dựa vào lưu lượng tim: suy tim giảm lưu lượng, suy tim tăng lưu lượng
– Dựa vào quá tải: suy tim do tăng tiền gánh hoặc tăng hậu gánh
– Theo chức năng: suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
Trên lâm sàng thường phân loại: suy tim trái, suy tim phải, suy tim toàn bộ
- Nguyên nhân
4.1. Nguyên nhân gây ra suy tim trái
– Tăng huyết áp động mạch
– Một số bệnh van tim: Hở van hai lá; hở, hẹp van động mạch chủ
– Các tổn thương cơ tim: Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn.
– Các bệnh cơ tim: Bệnh cơ tim giãn, phì đại
– Một số rối loạn nhịp tim: Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất; Cơn nhịp nhanh thất, Bloc nhĩ – thất hoàn toàn.
– Một số bệnh tim bẩm sinh: Hẹp eo động mạch chủ. Còn ống động mạch; ống nhĩ – thất chung…
4.2. Nguyên nhân gây ra suy tim phải
– Hẹp van hai lá
– Suy tim trái lâu ngày
– Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi…
– Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.
– Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
– Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.
– Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam, tứ chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái-phải (do tăng áp phổi)
4.3. Nguyên nhân gây ra suy tim toàn bộ
– Do các nguyên nhân của suy tim trái, suy tim phải dẫn đến suy tim toàn bộ
– Các bệnh cơ tim giãn.
– Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.
– Một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn bộ với “lưu lượng tăng”:
+ Cường giáp trạng.
+ Thiếu Vitamin B1.
+ Thiếu máu nặng.
+ Rò động – tĩnh mạch.
- Triệu chứng
- 1. Triệu chứng suy tim trái
- 1.1. Triệu chứng cơ năng:
– Khó thở: Lúc đầu khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra thường xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên thường phải ngồi dậy để thở. Nhiều khi có khó thở đột ngột, dữ dội như trong cơn hen tim hay phù phổi cấp.
– Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thường là ho khan nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu.
5.1.2. Triệu chứng thực thể:
– Nghe tim: ngoài phát hiện các bệnh tim thực thể gây suy tim trái, còn thấy:
+ Nhịp tim nhanh.
+ Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi trái
+ Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, do hở van hai lá cơ năng vì giãn buồng thất trái.
– Nghe phổi thấy: ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi, nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi trong cơn hen tim, nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường như “thủy triều dâng” trong phù phổi cấp.
– Đo huyết áp: huyết áp tối đa thường giảm, tối thiểu bình thường.
5.1.3. Cận lâm sàng:
– X quang:
+ Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái.
+ Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi.
– Điện tâm đồ: Trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái.
– Siêu âm tim: Kích thước các buồng tim trái giãn to. Phân suất tống máu thất trái có thể giảm, có thể phát hiện được các nguyên nhân gây suy tim trái như hở 2 lá; hở, hẹp động mạch chủ.
– Thăm dò huyết động: Cung lượng tim và chỉ số tim: giảm; áp lực cuối tâm trương của thất trái tăng (bình thường <5 mmHg).
– Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất pro-BNP và NT-proBNP: Xét nghiệm này nhằm sàng lọc, phát hiện sớm, đánh giá mức độ và tiên lượng suy tim. Giá trị các chất này đều tăng cao trong suy tim.
5.2. Triệu chứng suy tim phải
5.2.1. Triệu chứng cơ năng:
– Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần và không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái.
– Đau tức vùng hạ sườn phải (do gan to và đau).
– Đái ít, nước tiểu sẫm màu
5.2.2. Triệu chứng thực thể:
5.2.2.1. Triệu chứng ngoại biên
– Gan to: đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau khi sờ
– Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính. áp lực tĩnh mạch trung ương và áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng cao.
– Tím da và niêm mạc: Suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím ít ở môi và đầu chi. Còn nếu suy tim nặng thì có thể thấy tím rõ ở toàn thân.
– Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy phù toàn thân, tràn dịch đa màng .
5.2.2.2. Triệu chứng tại tim:
– Nhìn, sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở vùng mũi ức)
– Nghe: Ngoài phát hiện bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy:
+ Nhịp tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải.
+ Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở ổ van ba lá do giãn buồng tim phải gây hở van
5.2.2.3. Huyết áp: Huyết áp động mạch tối đa bình thường, tối thiểu thường tăng lên.
5.2.3. Cận lâm sàng:
– X quang:
+ Cung dưới phải (tâm nhĩ phải) giãn.
+ Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm hoành trái, do tâm thất phải giãn.
+ Cung động mạch phổi giãn to.
– Điện tâm đồ: trục phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.
– Siêu âm tim: Kích thước thất phải giãn to, tăng áp động mạch phổi.
– Thăm dò huyết động:
+ Áp lực cuối tâm trương của thất phải tăng (thường là trên 12 mmHg).
+ Áp lực động mạch phổi cũng thường tăng.
5.3. Triệu chứng suy tim toàn bộ
Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng:
– Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân có tràn dịch đa màng
– Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.
– Gan to nhiều..
– Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng.
– X quang: Tim to toàn bộ.
– Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.
- Điều trị
6.1. Mục tiêu điều trị: Giảm các triệu chứng, làm cho suy tim tiến triển chậm lại, các biến chứng nặng ít xuất hiện, cải thiện khả năng gắng sức cùng chất lượng sống, kéo dài đời sống cho bệnh nhân, giảm số lần vào viện,, giảm tỷ lệ tử vong.
6.2. Nguyên tắc điều trị
– Điều trị triệu chứng bằng các biện pháp không dùng thuốc và dùng thuốc.
– Điều trị nguyên nhân và loại bỏ các yếu tố nguy cơ làm suy tim nặng thêm
6.3. Những biện pháp điều trị chung
6.3.1. Các biện pháp không dùng thuốc:
– Chế độ nghỉ ngơi: giảm hoặc bỏ hẳn các hoạt động gắng sức, suy tim nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi.
– Chế độ ăn giảm muối:
+ Chế độ ăn giảm muối: < 3g muối NaCl /ngày
+ Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: < 1,2g muối NaCl /ngày
– Hạn chế lượng nước và dịch: khoảng 500 – 1000ml /ngày.
– Thở ôxy:
– Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
+ Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê.
+ Giảm cân ở những bệnh nhân béo phì, tránh các xúc cảm mạnh.
+ Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng
6.3.2. Điều trị suy tim bằng thuốc
– Glucosid trợ tim: làm tăng sức co bóp cơ tim, làm giảm nhịp tim, làm giảm tốc độ dẫn truyên nhĩ thất. Dùng suy tim tâm thu hoặc có rung nhĩ cuồng nhĩ
+ Hiện nay thường dùng digoxin, liều duy trì từ 0,125 – 0,375mg/ngày.
– Lợi tiểu:
+ Nhóm thiazide (chlorothiazide, hydrochlothiazide, indapamide):
+ Nhóm tác dụng lên quai Henle (furosemid, bumetanide, acid ethacrynic)
+ Nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali (spironolactone,triamterene, amiloride)
Cần bù Kali khi dùng thuốc lợi tiểu trừ dùng đơn độc lợi tiểu giữ kali
– Các thuốc giãn mạch:
+ Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin: captopril, enalapril…
+ Nhóm thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của angiotensin II: losartan, irbesartan, vansartan, telmisartan…
+ Nhóm nitrates: nitroglycerin, dinitrat isosorbide, mononitrat isosorbide
– Thuốc chẹn bêta giao cảm: carvedilol; metoprolol và bisoprolol
– Thuốc ức chế kênh f: ivabradin
– Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim khác: dopamine, dobutamine
– Thuốc chống đông: dùng trong suy tim có rung nhĩ hoặc suy tim lâu ngày có nguy cơ tắc mạch
6.4. Điều trị nguyên nhân
Tùy nguyên nhân mà có biện pháp điều trị khác nhau: do bệnh van tim thì can thiệp và phẫu thuật, cường giáp thì dùng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp, loạn nhịp tim thì dùng thuốc chống loạn nhịp, điều trị thiếu máu…….
